Видання зареєстровані авторами шляхом самоархівування

Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1

Browse

Search Results

Now showing 1 - 2 of 2
  • Item
    Features of clinical and biochemical changes and indicators of APRI and FIB-4 in patients with chronic viral hepatitis C
    (Lithuanian University of Health Sciences, 2020) Лішневська, Анастасія Геннадіївна; Лишневская, Анастасия Геннадьевна; Lishnevska, Anastasiia Hennadiivna; Чемич, Микола Дмитрович; Чемич, Николай Дмитриевич; Chemych, Mykola Dmytrovych; Берест, Олег Борисович; Берест, Олег Борисович; Berest, Oleh Borysovych; Parashchenko, V.
    Хронічний вірусний гепатит С (ХВГС) - поширене і небезпечне захворювання печінки. Вірусне ураження печінки прогресує від запалення до розвитку фіброзу і цирозу. Ступінь фіброзу печінки важливий для визначення терапевтичної тактики і подальшого спостереження.
  • Item
    Галектин-9 при вірусних захворюваннях: його регуляторна роль при хронічному вірусному гепатиті С
    (Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, 2019) Лішневська, Анастасія Геннадіївна; Лишневская, Анастасия Геннадьевна; Lishnevska, Anastasiia Hennadiivna; Чемич, Микола Дмитрович; Чемич, Николай Дмитриевич; Chemych, Mykola Dmytrovych
    У статті проаналізовані дані щодо патогенетичної ролі галектину-9 у хворих з вірусними інфекційними захворюваннями, зокрема з хронічним вірусним гепатитом С. Галектин-9 – це білок, який складається з 355 амінокислот, локалізований у ядрі, цитоплазмі та секретується назовні клітини. Він приймає участь у регуляції імунних процесів, посилюючи міграцію імунних клітин, стимулюючи диференціацію натуральних кіллерів, пришвидшуючи апоптоз уражених вірусами клітин. Галектин-9 сповільнює диференціацію деяких класів Т-хелперів (Тhp-1, Thp-17), що призводить до зниження продукції цитокінів та гальмування імунної відповіді, але він посилює диференціацію регуляторних Т-клітин (Т-супресорів), що також пригнічує імунореактивність. У свою чергу, ці ефекти призводить до зниження активності автоімунних реакцій, але є сприяючим фактором переходу хвороби у латентний перебіг.